研究确定ETBF促进肠炎和大肠癌变的新机制，医生发现新的潜在治疗手段

近日，上海交通大学医学院附属仁济医院消化科团队研究发现产肠毒素脆弱类杆菌（ETBF）处理大肠癌细胞后产生的外泌体中miR-149-3p减少，促进了Th17分化……相关机制最终诱导大肠癌的发生。该研究成果在线发表于《胃肠病学》。

产肠毒素脆弱类杆菌（ETBF）感染分泌的脆弱类杆菌毒素（BFT）可引起家畜和人类腹泻，亦可无症状地寄居于部分人群肠道内，其主要致病因素就是可以分泌BFT。近年来，ETBF与炎症性肠病、结肠炎相关大肠癌和大肠癌的发生密切相关。然而，ETBF 诱导肠道炎症和肿瘤发生的机制仍不清楚。

该研究中，研究人员发现ETBF处理大肠癌细胞后产生的外泌体中miR-149-3p减少，促进了Th17 细胞分化。ETBF下调miR-149-3p 并进一步促进PHF5A 介导KAT2A的RNA可变剪切，最终诱导大肠癌的发生。此外，在临床样本验证中发现外泌体包裹的miR-149-3p的含量在结直肠癌、活动性肠炎病患者中均显著性降低。miR-149-3p有希望成为预测肠道炎癌转化以及肠炎活动进展的生物标志物。靶向ETBF/miR-149-3p通路可作为一种潜在的医疗手段来治疗肠道内富含ETBF的肠炎和大肠癌患者。